Não existe um teste definido que possa revelar prontamente o síndrome sobre-treino ou excesso de treino (intensidade e/ou duração/volume).

Devido a inter relação entre as variáveis associadas como o síndorme do sobre-treinamento e a carga máxima de treinamento não será apenas uma variável que diagnosticará o estado de sobre-treinamento. De preferência, uma série integrada de variáveis deveriam ser desenvolvidas para controle baseadas em vários sistemas conhecidos estar associados com o desequilíbrio da homeostáse. Os testes de controle devem estar incorporados dentro da periodização do programa de treinamento.

Os efeitos do stress do atleta submetido ao treinamento são expressados em alterações fisiológicas e bioquímicas e em sinais psicológicos quando os sistemas funcional do organismo se tornam fadigados e a homeostáse em desequilíbrio. Diferentes tipos de treinamento podem afetar diferentes sistemas funcionais. E por esse motivo, deve ser necessário monitorar vários sistemas para aperfeiçoar na visão do processo de recuperação. A decisão de quais testes devem ser incluídos numa bateria de testes devem ser baseados na identificação dos parâmetros que reflitam a homeostáse dos sistemas funcionais identificados na literatura como aqueles que quebram em vários extensão dentre o estado de sobre-treinamento.

Possíveis sistemas de monitoramento da fadiga de treinamento inclui perfil psicológico, identificação da lesão muscular, metabolismo do Nitrogênio elevado e degradação das bases purínicas. Modificação das curvas lactato-performance, estado imune alterado, diminuição da eficiência fisiológica e, alteração dos níveis dos hormônios catabólicos anabólicos. O tempo necessário para restabelecimento da homeostáse diferirá dependendo dos sistemas funcionais e a extensão de carga envolvida. Por isso é um problema complicado definir o momento da recuperação ou ponto da super-compensação máxima. Provavelmente alguns aspectos da função do organismo podem já se encontrar num estágio de destreinamento enquanto que outros ainda se encontram numa fase de recuperação.

O modo para testar a carga funcional deve ser tanto quanto possível específica para os quais o atleta se exercita e compete. Os testes de carga e coleta de dados devem ser realizados em um determinada hora do dia A situação ideal é realizar testes no final da semana na fase regenerativa. Se a recuperação for incompleta no final deste período, o técnico e o atleta são informados de que aquela supercompensação está incompleta e que o treino no mesociclo subseqüente deve ser alterado para permitir tempo de recuperação.

Diferenças individuais, bioritmo e estilo de vida servem para quebrar a efetividade do desenvolvimento do plano; porém, é importante ter um plano a partir do qual as modificações possam ser feitas se necessária. O técnico e o atleta devem estar preparados para adaptar o plano de treinamento de acordo com alterações no progresso do atleta.

Todos os processos envolvidos no crescimento e metabolismo celular requerem um gasto de energia. Nas células vivas, "produção, transporte, conversão, e utilização de energia" são processos fundamentais que são facilitados vias metabólicas envolvendo um grande número de reações enzimas-catalizadas estreitamente reguladas. A regulação de um sistema de enzimas pode ser executada por um número de diferentes vias ou caminhos, como por exemplo, pela modulação das concentrações de seu próprio substrato, moléculas regulatorias específicas, pelo modificações pós tradução ou pela compartimentação sub-celular Um exemplo do tipo mais recente é a creatino kinase (CK), uma enzima chave da energética celular, representando um sistema de enzima com um número de isoenzimas, que são em parte compartimentalizadas especificamente naqueles locais onde a energia é "produzida" ou "utilizada". Recentes dados experimentais sugerem que a CK está localizada próximo sitio onde a real ação ocorre.

ATP é a moeda corrente universal de energia para a maioria dos processos que necessitem de energia nos sistemas biológico. As células excitáveis e tecidos, ex. músculo esquelético, cardíaco cérebro, células fotoresceptoras, espermatozóides e eletrócitos, todas dependem de disponibilidade imediata de uma vasta quantidade de energia que pode ser usada de forma pulsatil ou flutuação.

Grandes quantidades de fosfagens metabolicamente inertes estão acumulados nas células e tecidos. A fosfo-creatina (PCr) é o único fosfagen nos vertebrados e algumas espécies de invertebrados. A Creatina é sintetizada principalmente no fígado e rins, mas não no músculo, é transportado através do sangue e captado pelos tecidos através de uma grande demanda de energia via um sistema de transporte ativo. No músculo esquelético a concentrações de PCr pode alcançar 20-35 mM ou mais dependendo das espécies e tipo de fibra muscular, enquanto que outros excitaveis como o cérebro, órgão elétricos, músculo liso rins, etc., a PCr se encontra entre 5-10mM. O ATP é continuamente e eficientemente reposto proveniente de grandes pool de PCr através da reação catalizada pela creatino-kinase (CK)

MgADP + PCr + H MgATP + Cr

Na maioria dos músculos, a capacidade de regeneração do ATP da CK é muita alta e excede consideravelmente a ambos utilização de ATP tanto quanto reposição de ATP pela fosforilação oxidativa e glicólise. Por exemplo, a taxa máxima de síntese de ATP pela reação CK em músculo cardíacos de rato (30umol/s por g) é muito mais alto do que a taxa máxima de síntese de ATP pela fosforilação oxidativa (2.5umol/s por g) ou pela rota de novo (0.39 umol/s por g)

Além disso para regeneração do ATP hidrolizado, o sistema CK, com CK com um baixo limiar ADP (sensor?) (Km do MM-CK para ADP é de 10-35 uM), papel crítico na prevenção no estabelecimento do ADP, especialmente durante os períodos de transição na qual a utilização de energia excede a produção de energia. As seguintes concentrações de metabolitos tem sido medido no músculo em repouso: [PCr] = 20-35 mM; [Cr] = 5-10 mM; [ATP] = 3-5 mM; [Pi] = 1.5-2 mM; [Mg livre] = 3-4 mM; pH = 7.0-7.2. A maioria do ADP no músculo em repouso está ligado ao filamento F-actina e é metabolicamente não disponível para a refosforilação imediata pela CK. A concentração citoplasmática de ADP livre no músculo em repouso num equilíbrio de 37 uM (1-20 uM).

Níveis altos de CK podem também regular a reação adenilato kinase na verdade, conservando o pool da adenina nucleotide na célula. Por causa disso o ADP é permitido acumular na célula. Por exemplo, na isquemia ou anóxia ele é transfosforilado via adenil kinase para produção de ATP e AMP. AMP um iniibidor do adenilato kinase e da via metabólica como da gliconeogênse, é convertido a IMP e amonia pela AMP-deaminase na qual no músculo está ligado às miofibrilas. A IMP tanto quanto a AMP são defosforiladas pela 5`-nucleotide localizada no sarcolema para dar inosina e adenosina respectivamente. Já que o sarcolema é permeável a estes dois últimos compostos um acúmulo de ADP por um período de tempo prolongado levaria finalmente a perda de adenina nucletide.

Concluindo destes dados existem pelo menos três importantes conseqüências metabólicas na manutenção de níveis baixos de ADP celular pelo sistema CK: 1- CK mantém o [ADP] intracelular livre em níveis que possa participar na regulação da respiração mitocondrial, 2- CK previne a inativação da ATPase pelo aumento [ADP] e, 3- CK também previne a perda de adenina nucletide pela célula.

Embora o cronômetro seja o melhor método de estimativa de adaptação ao treinamento, ele oferece pouco critério com respeito as alterações na fisiologia da natação. O uso de testes de aferição objetiva a melhora do nadador e ajuda no plano do programa de treinamento. Tais testes incluem medidas do lactato sangüíneo, medida da freqüência cardíaca e rating of perceived exertion (nível de esforço do exercício apreendido, RPE). Embora a validade e a sensibilidade destes testes como indicativo de adaptação ao treinamento estejam sujeitos a debates, geralmente estão bem correlacionado com a melhora da performance do nadador durante os estágios iniciais do treinamento. Não existem evidências suportando o conceito que estes testes forneçam informações suficientes com base no regime do treinamento do nadador.

MEDIDA DO LACTATO SANGÜÍNEO

O limiar do lactato é definido como o ponto, durante o aumento da intensidade de exercício, na qual inicia o acúmulo de lactato no sangue. Sugere-se que o limiar do lactato seja um indicador do processo anaeróbico de produção de energia (STE) dentro do músculo. Não é exatamente este o caso, as medidas do acúmulo do lactato simplesmente servem como um meio de aferição da intensidade do exercício relativos ao limites fisiológicos do atleta.

O limiar do lactato pode ser expressado em termos de captação máxima de Oxigênio, (%VO2máx). Um indivíduo com limiar de lactato à 60% do VO2máx, por exemplo, teria um maior potencial de endurance e performance do que alguém com limiar de lactato à 45% do VO2máx. Um percentual mais alto indica que o indivíduo pode se exercitar a níveis relativamente mais elevados de esforço antes de experimentar o stress fisiológico associado com o início da fadiga e finalmente à exaustão.

Deve-se salientar que o acúmulo de lactato no sangue é o resultado de uma combinação da:

produção de lactato nos músculos

difusão do lactato dos músculo para o sangue

nível de oxidação e remoção do lactato no sangue.

Por isto, a quantidade de lactato medida no sangue coletado pode refletir ambos produção e remoção do lactato, nos informando pouco a respeito da energética do nado. Os resultados dos valores do lactato sangüíneo devem ser visto com cautela

TESTES DE CAPTAÇÃO DO OXIGÊNIO

consumo de energia durante a natação é dependente da velocidade, resistência do corpo na água e eficiência mecânica do nadador. As medidas da captação do Oxigênio durante e imediatamente após a natação oferece um método indireto aproximado do custo da natação. Como nas outras formas de exercício, a captação do Oxigênio está linearmente relacionada a intensidade do esforço quando o nadador está executando em steady state e abaixo de 95-100% do VO2máx.. Este método que estima o consumo de energia durante o nado se aplica apenas à velocidade do nado consideravelmente mais baixas do que aqueles usadas durante a competição, na qual demanda um nível de energia entre 150 e 200% do VO2máx. É possível que o nado possa ser muito econômico quanto o nado é mais lento, à velocidade submáxima necessária para as medidas da captação de Oxigênio, mas pode ser muito ineficiente durante próximo ao esforço máximo. Por isso, existem algumas dúvida de que as medidas de captação do Oxigênio durante a natação tenham qualquer relevância para a economia durante competição. Apesar disso, esta estimativa do consumo energético durante o nado provê uma ferramenta útil de padrão de medida de melhora na técnica do nado e, estima a capacidade aeróbica do nadador (VO2máx).

Três técnicas tem sido usadas na medida da captação do Oxigênio durante a natação. Estes procedimentos incluem:

medida direta durante o nado em uma piscina ou condutor de água.

coleção direta do ar expirado durante natação com extensor (corda)

coleção do ar expirado imediatamente após nadar 300-400 m.

O teste com extensor requer que o nadador exerça esforço suficiente para sustentar a um dado peso e permanecer estacionário na água. Conseqüentemente este método não dá em si para medição da economia do nado livre.

A energia consumida durante a natação é o preço pago para manter o corpo na superfície da água e para gerar força necessária para vencer a resistência da água ao movimento. Embora o peso do corpo na água tenha um custo para flutuação, o peso corporal magro demonstra a melhor representação da resistência criada pelo movimento do corpo através da água. Isto pode explicar porquê o custo energético do nadador para nadar a uma dada distância (ml de Oxigênio por metro nadado) correlaciona moderadamente bem (r=0.60) com a massa magra.

Embora o VO2 máx. seja considerado como a melhor medida da capacidade de endurance fisiológica, não é um bom preditor do sucesso na natação competitiva. Os campeões do 200 m livre, por exemplo, não podem ser prognosticados através de medida laboratorial do VO2máx . Em nadadores de elite masculino e feminino seus valores máximo de VO2 são menores do que 60ml/kg/min. Bem abaixo daqueles observados em atletas de elite de endurance em outros esportes.

Embora seja bem documentado que o VO2máx. aumenta durante os 2 ou 3 meses de treinamento, ele habitualmente permanecerá inalterado nos meses subseqüentes do treinamento de alta intensidade. Isso sugere que possa haver um limite individual para a quantidade de melhora no VO2máx. que cada nadador possa alcançar durante uma dada sessão de treinamento. Isto não deve ser interpretado como modo de que a capacidade aeróbica é sem importância para natação competitiva. Ao contrário, a produção energética aeróbica prove uma grande parte da energia durante a maioria dos eventos de natação e é sumamente responsável para o stress do treinamento. Entretanto, parece que o nadador continua a melhorar sua endurance aeróbica apesar de não apresentar alteração nas medidas da capacidade aeróbica.

Efeito do treinamento no turnover (cinética) do glicogênio da musculatura esquelética. durante o exercício. (Eur. J. Appl. Physiol., 78 (6) 479-486, 1998)

"O animal treinado se encontra em melhores condições de transportar (GLUT4) e utilizar a carga de glicose vascular (enzimas oxidativas) para o músculo submetido uma mesma carga de trabalho". Tanto no treinado quanto no não treinado a taxa de síntese do glicogênio é proporcional a taxa de degradação

Portanto, o animal treinado se encontra melhor adaptado a conservar substratos endógenos (glicogênio) quando submetido a uma mesma carga de trabalho.

Colaborador da Web Swimming:

Dr. MARCUS F. BERNHOEFT
(Diretor do Depta. Médico da CBDA)

E-mail: bernhoef@antares.com.br